Desprendimiento de Retina

Se denomina Desprendimiento de Retina a
la separación de las 9 capas internas o retina sensorial del epitelio pigmentario por el
fluido subretinal.

El desprendimiento retinal puede ser
regmatógeno, traccional, exudativo, secundario a una enfermedad inflamatoria,
circulatoria o sistémica, por neoplasias o por enfermedades de etiología desconocida.

El Desprendimiento Regmatógeno está
asociado a una rotura de retina que permite la comunicación entre la cámara vítrea y el
espacio subretinal. Las roturas retinales incluyen a los desgarros y a los agujeros, los
primeros se desarrollan por tracción sobre la retina y los segundos usualmente tienen
origen atrófico.



1. FACTORES ANATÓMICOS

1.1. Inserciones
Retinales
<blockquote>

La retina se inserta por delante en la
Ora Serrata y por detrás en el Nervio Óptico. Entre la retina sensorial y el epitelio
pigmentario existe una débil adherencia, que al liberarse origina el espacio
"subretinal". Este espacio está presente en la vida embrionaria, es virtual
después del nacimiento y nuevamente real en los desprendimientos, en los que aloja al
"fluido subretinal".
</blockquote>
<blockquote>

La ora serrata es la unión entre la retina y el cuerpo
ciliar, corresponde aproximadamente a las inserciones musculares, ubicándose a 7 mm en el
sector temporal y a 6 mm en el sector nasal. La ora nasal presenta extensiones dentadas de
la retina hacia el cuerpo ciliar separadas por las bahías orales mientras que en la ora
temporal los procesos dentados son romos o inexistentes.

La visualización de la ora serrata
requiere de gran dilatación pupilar e indentación escleral.

En la ora, la retina sensorial está
unida al epitelio pigmentario y a la coroides, siendo esta unión más débil en el sector
nasal. Esta unión limita e impide el paso de fluido subretinal a la pars plana. Entre
coroides y esclera no existe unión equivalente, por lo que los desprendimientos coroideos
resultan ser ciliocoroideos.
</blockquote>

1.2. Pars Plana
<blockquote>

El cuerpo ciliar se extiende desde 1 mm
del limbo, hasta 6 ó 7 mm por detrás. Está compuesto por la pars plicata que ocupa los
2 mm anteriores y por la pars plana que corresponde a los 4 mm posteriores. Las incisiones
quirúrgicas deben estar ubicadas entre 4 y 5 mm del limbo, es decir en pars plana media a
fin de evitar comprometer el cristalino y la retina.
</blockquote>

1.3. Base del
Vítreo
<blockquote>

Tiene 3 a 4 mm de ancho y se superpone a
la ora serrata correspondiendo a la parte posterior de la pars plana y a la retina
perioral. A dicho nivel las fibras de colágeno del vítreo están fuertemente adheridas e
incluso después de un desprendimiento posterior del vítreo, la membrana hialoidea
permanece unida al borde posterior de la base del vítreo.
</blockquote>

1.4. Adherencias
Vitreorretinianas
<blockquote>

Normalmente el vítreo cortical se
encuentra unido a la membrana limitante interna en los siguientes lugares:
<blockquote>

• Base del Vítreo (Muy
fuerte)
• Margen del Disco Óptico (Bastante fuerte)
• En la Fóvea (Débil)
• En los Vasos Sanguíneos periféricos (Débil)
</blockquote>

En ocasiones se presentan adherencias
vitreorretinales que pueden asociarse a desgarros retinales en ojos con desprendimiento
posterior del vítreo, degeneración en rejilla, islotes quísticos congénitos y cúmulos
pigmentarios entre otros.
</blockquote>

1.5. Arterias
ciliares posteriores largas
<blockquote>

Tan igual que los nervios ciliares, se
ven como líneas amarillas en los meridianos 3 y 9 y dividen el fondo en zonas superior e
inferior.
</blockquote>

1.6. Venas
Vorticosas
<blockquote>

Ubicadas atrás del ecuador a horas 1, 5,
7 y 11. A veces pueden ser más de 4 y deben ser respetadas al igual que las arterias
ciliares largas durante la cirugía, especialmente al drenar fluido subretinal y al tomar
los músculos rectos con el gancho de estrabismo.
</blockquote>


2. PATOGENIA DEL DESPRENDIMIENTO DE
RETINA

2.1. D.R.
Regmatógeno
<blockquote>

La incidencia del DR regmatógeno es de
1:10 000 personas al año de la población general, siendo bilateral en el 10% de los
casos aproximadamente. En la población normal existen roturas retinales sin
desprendimiento en un 5% aproximadamente. Las roturas retinales que llevan al DR son
causadas por una acción recíproca entre la tracción vitreorretinal y una debilidad de
la retina periférica o degeneración predisponente.

Predisponen al DR la degeneración en
rejilla, y la proliferación focal pigmentaria, particularmente en los sitios de tracción
vitreorretinal. Otras condiciones no comunes se asocian al DR, como: Focos de atrofia
coriorretinal, degeneración cistoidea periférica de la retina, blanco con y sin
presión, degeneración coriorretinal difusa, degeneración granular, retinosquisis
adquirida y retinosquisis traccional. La contracción fibrosa o fibrovascular puede
originar roturas retinales.
<b>
a. Tracción Vitreorretinal
<blockquote>

Desprendimiento Posterior del Vítreo
(DPV)
</blockquote>
</b>
</blockquote>
<blockquote>
<blockquote>
La sínquisis o licuefacción del gel vítreo se presenta
normalmente en la edad avanzada, en la miopía y en la afaquia o seudofaquia.
</blockquote>
</blockquote>
<blockquote>
<blockquote>

Algunos ojos en algún momento presentan
perforación de la membrana hialoidea a nivel de la fóvea y ello permite que el líquido
sinquítico ingrese al espacio retrohialoideo y desprenda violentamente el vítreo de la
membrana limitante externa, hasta la base del vítreo donde se queda adherido. El gel
sólido restante se colapsa en el sector inferior y el espacio retrohia-loideo es ocupado
por el líquido sinquítico. A esto se denomina DPV Regmatógeno agudo.
</blockquote>
<blockquote>

Luego del DPV la retina queda
desprotegida y el riesgo de formarse un desgarro retinal depende de las adherencias
vitreo-rretinales preexistentes. Aproximadamente el 10% de los ojos desarrolla desgarros
retinales, debido a la tracción de las adherencias vitreorretinales. Estos desgarros
suelen dar fotopsias y miodesopsias, tener forma de herradura y estar localizados en el
sector superior acompañándose algunas veces de hemorragia de vítreo. El riesgo de DR es
alto y deben ser tratados profilácticamente con crío o fotocoagulación.
</blockquote>

b. Degeneraciones retinales
periféricas predisponentes
<blockquote>

El 60% de todas las roturas retinales
se desarrollan en la retina periférica con lesiones degenerativas o atrofia retinal. Las
atrofias llevan a los agujeros retinales y las adherencias vitreorretinales luego del DVP
llevan a los desgarros en forma de U.
</blockquote>

• 
  Degeneración Lattice (En
  Empalizada)
  Presente en el 5% de la población general. Se desarrolla entre la segunda y tercera
  década de la vida siendo más común en miopes mayores de -3D. Es la más importante
  degeneración en relación al DR, presentándose en el 40% de los ojos con DR. Se presenta
  también en los pacientes con Síndrome de Marfan, de Ehlers-Danlos o en la Enfermedad de
  Wagner; todas asociadas a DR.
  

<blockquote>

Se caracteriza por áreas bien
localizadas orientadas circunferencialmente, tomando la forma de huso de adelgazamiento
retinal ubicadas entre el ecuador y la base del vítreo. A veces conforman 2, 3 y hasta 4
hileras de degeneración. Raramente toman orientación radial pudiendo superar el ecuador.
Suelen ser bilaterales y predomina la ubicación temporal.
</blockquote>
<blockquote>

A veces muestran una red arborizada de
líneas blancas continuas con los vasos sanguíneos periféricos.
A veces son responsables de la formación de agujeros, particularmente en los ojos miopes
y otras veces de formación de desgarros retinales especialmente en ojos con DPV agudo,
debido a la tracción de una adherencia.
El DR progresa rápidamente en los desgarros y lentamente en los agujeros.
</blockquote>

1. 
   Degeneración en Baba de Caracol
   Es considerada como una forma de degeneración Lattice y frecuentemente se asocia a ella.
   Tiene la apariencia de escarchado de la retina, consistente en bandas de "copos de
   nieve" confluentes. A veces llevan agujeros retinales y otras veces acompañan al
   fenómeno de "blanco sin presión".
   
2. 
   Retinosquisis Adquirida
   Es la separación de la retina sensorial en 2 capas: una externa o coroidea y una
   interna o vítrea. Usualmente la separación es en la capa Plexiforme externa y en la
   forma menos común denominada reticular es a nivel de la capa de Fibras Nerviosas.
   

<blockquote>

Está presente en el 5% de la población
mayor de 20 años y el 70% de quienes la presentan son hipermétropes.
</blockquote>
<blockquote>

En las etapas iniciales compromete la
periferia de la retina temporal inferior de ambos ojos, aparenta una degeneración
microquística con una suave elevación retinal. Puede progresar circunferencialmente, a
veces comprometiendo toda la periferia sin sobrepasar el ecuador salvo la forma reticular,
la cual incluso a veces puede amenazar la fóvea. La capa interna puede mostrar copos de
algodón y arterias en hilo de plata con envainamiento. La capa externa tiene apariencia
de metal abollado y muestra el fenómeno de "blanco con presión".

En la mayoría de los casos la condición
es inocua y en muy pocos casos llevan a un DR para lo cual es imprescindible la presencia
de roturas de la capa interna y la externa.
</blockquote>
</blockquote>
<blockquote>

1. 
   Blanco con Presión y Blanco sin
   Presión
   Presente al indentar la esclera, toma la apariencia de color gris translúcido. En
   casos muy acentuados toma la misma forma sin indentación.
   

<blockquote>

Clínicamente es asintomática y se
observa en ojos normales que no desarrollan roturas retinales pudiendo acompañar a la
degeneración Lattice, a la "baba de caracol" y a la retinosquisis adquirida.
</blockquote>
<blockquote>

Ocasionalmente puede presentarse un
desgarro gigante desarrollado a lo largo del borde posterior de una zona de "blanco
sin presión". Por ello al encontrarse blanco sin presión en el ojo de un paciente
con desgarro gigante deberá realizarse la crioterapia profiláctica.
</blockquote>

1. 
   Cúmulos Pigmentarios
   Son placas de pigmentación pequeñas, localizadas e irregulares asociadas a tracción
   vitreorretinal, ocasionalmente pueden provocar desgarros en herradura.
   

c. Miopía
<blockquote>

Mas del 40% de los DR se presentan
en miopes. La degeneración Lattice es más común en miopes de 3 o más D. La atrofia
coriorretinal miópica puede originar agujeros redondos. La sinéresis, la sínquisis y el
DPV son más comunes en miopes.

Los ojos de los miopes de 6 o más D,
después de la cirugía intracapsular de catarata desarrollan un DR en un 7%. Si Hubo
pérdida de vítreo sube al 15%. Ocasionalmente los ojos miopes desarrollan DR debido a
agujeros maculares o a desgarros gigantes, ambos difíciles de tratar.
</blockquote>

d. Afaquia
<blockquote>

Aproximadamente el 30% de los DR se
producen en ojos afáquicos. Del 1 al 2% de los operados de cataratas desarrollan DR. Se
cree que la cirugía de catarata induce la pérdida de ácido hialurónico del vítreo y
ello causaría sínquisis, DPV y formación de desgarros retinales.

La preservación de la cápsula posterior
disminuye el riesgo de DR, pero aumenta si se realiza capsulotomía posterior al año. La
pérdida de vítreo se asocia al DR en aproximadamente 7%.

Las lesiones retinales predisponentes o
roturas retinales deben ser tratadas antes de la cirugía de la catarata si es posible o
lo antes posible después de la intervención.

Un ojo exitosamente tratado de un DR
tiene un riesgo de 7% de redesprendimiento después de la cirugía de catarata.

En DR en ojos afáquicos, la
bilateralidad es de 35%, mientras que en ojos fáquicos solamente es el 10%.

Los resultados visuales son menores en
ojos afáquicos con DR, debido a diseminación más rápida del fluido, mayor frecuencia
de DR totales y compromiso macular, dificultad en detectar roturas retinales y mayor
frecuencia de proliferación vitreo- rretinal. En DR de ojos afáquicos no se pueden
detectar las roturas retinales en un 10% mientras que ello sucede sólo en el 2% de DR de
ojos fáquicos.
</blockquote>

e. Traumatismos Oculares
<blockquote>

Se asocian al DR en un 10% de todos los
DR y son la principal causa de DR en niños. El traumatismo puede ser directo o indirecto,
penetrante o no y usualmente representa un factor desencadenante en ojos predispuestos.

Un traumatismo severo por un objeto romo
causa una compresión del eje anteroposterior con una expansión simultánea en plano
ecuatorial. El gel vítreo causa tracción sobre la base del vítreo provocando desgarros
o diálisis retinales. Las diálisis traumáticas más frecuentes afectan el cuadrante
nasal superior y llevan a un DR que puede aparecer hasta varios meses después. Menos
frecuentemente un traumatismo puede llevar a la formación de un agujero macular.

Un traumatismo indirecto puede provocar
DPV agudo y en ojos predisponentes llevar a un DR.

Los traumatismos penetrantes pueden
provocar DR regma-tógenos o traccionales.
</blockquote>

f. Roturas Retinales
<blockquote>

• Defecto en todo el espesor
de la retina sensorial.
• El 5% de la población general tiene roturas retinales, en su mayoría
agujeros.

Desgarro

• Rotura debido a
tracción vitreorretinal.
• Los desgarros son más propensos a causar desprendimientos que los agujeros.
• Los desgarros se ubican preferentemente en el sector superior (más temporal
que nasal).

Agujero

• Rotura debido a atrofia
crónica de la retina sensorial.

Ubicación de las Roturas Retinales

• ORAL.- dentro de la
base del vítreo.
• POSTORAL.- entre la base del vítreo y el ecuador.
• ECUATORIAL.- cercana al ecuador.
• POSTECUATORIAL.- detrás del ecuador.
• MACULAR.- en la fóvea.

Relación con el DR

• PRIMARIA.- rotura
responsable del DR.
• SECUNDARIA.- rotura no responsable del DR.

Desgarros Retinales

• En U o herradura.-
desgarro unido a la retina en su base y las 2 extensiones o cuernos se juntan en el
vértice.
• En U incompleta.- adoptan la forma de Y, L o J.
• Operculado.- desgarro libre, totalmente separado de la retina.
• Diálisis.- desgarro circunferencial a lo largo de Ora serrata.
• Gigante.- desgarro igual o mayor a 90 grados.

Un desgarro gigante tiene mucho peor
pronóstico que una diálisis gigante.
Los DR causados por roturas gigantes o maculares tienen mal pronóstico. La mayoría de
las roturas maculares son agujeros que no condicionan al DR.
Las roturas superiores son más peligrosas que las inferiores debido a la gravedad.
Las roturas temporales superiores fácilmente comprometen la mácula.
Las roturas ecuatoriales son más peligrosas que las cercanas a la Ora.
</blockquote>
</blockquote>

2.2.
Desprendimiento de retina no Regmatógeno
<blockquote>

a. DR por Tracción
<blockquote>

Suelen ser idiopáticos y debidos a
un desprendimiento vítreo posterior parcial, en el que el vítreo cortical permanece
fijado a la retina posterior en algunas áreas, entre ellas la retina peripapilar y a lo
largo de las arcadas vasculares temporales o de la mácula, o de ambos. Existe con
frecuencia una fibrosis secundaria de la superficie vítrea posterior donde se fija a la
retina. Estos casos pueden presentar varias características clínicas, que van desde el
desprendimiento curvilíneo por tracción a lo largo de una arcada vascular, similar a la
RDP, hasta una importante fibrosis de la superficie vítrea posterior, que encubre el
desprendimiento por tracción bajo subyacente. Esto último puede manifestarse en forma de
una membrana epirretiniana especialmente intensa que descansa sobre la mácula, o bien la
fibrosis puede estar esparcida, aunque suele ser más intensa en la zona peripapilar.
</blockquote>
<blockquote>

Se conocen 3 tipos principales de
tracción vitreorretinal:

1. Tangencial.- por contracción de
membranas fibrovas-culares epirretinales con plegamiento de la retina y distorsión de los
vasos sanguíneos.

2. Anteroposterior.- por contracción de
las membranas fibrovasculares de la retina posterior de la base del vítreo.

3. En puente.- debido a contracción de
membranas que se extienden de una a otra parte de la retina posterior, provocando líneas
de tracción, desplazamientos de la mácula y a veces retinosquisis traccional y desgarros
retinales.
</blockquote>

b. DR por Tracción Transvítrea
<blockquote>

DR secundario a pérdida vítrea cuando
una lámina amplia de vítreo permanece incarcerada y ocupa la incisión del limbo o una
herida traumática (perforación ocular). La proliferación celular en la superficie
vítrea anterior produce una contractura de la lámina transvítrea, con tracción entre
la incisión del limbo y la base vítrea en los cuadrantes inferiores. Esto produce
tracción o tracción + DR regmatógeno de la retina inferior.
</blockquote>

c. Diabetes
<blockquote>

Es la enfermedad que con mayor frecuencia
produce DR. Los DR en diabetes pueden ser regmatógenos (similares a los encontrados en no
Diabéticos), traccionales (típicos DBT) y mixtos (regmatógenos y traccionales). La RDP
es una respuesta a la isquemia retiniana y se caracteriza por proliferación fibrovascular
y neovascular sobre el N.O. y en localizaciones separadas (Ejemplo: arcadas temporales
principales).
</blockquote>
<blockquote>

La notable proliferación de tejido retiniano
fibrovascular y neovascular utiliza la superficie vítrea posterior como un andamio. Esto
suele ir seguido por contracción y encogimiento de la superficie vítrea posterior, que
produce un desprendimiento vítreo posterior parcial. La tracción vítrea sobre el tejido
fibrovascular y la retina es responsable de la aparición de hemorragia vítrea, DR por
tracción y roturas retinianas que producen un desprendimiento regmatógeno. Estas roturas
retinianas suelen localizarse más posteriormente que las responsables de otros tipos de
desprendimientos.
</blockquote>

d. DR Exudativo
<blockquote>

Son menos comunes que los regmatógenos y
traccionales y son debidos a alteraciones del epitelio pigmentario, que permite el paso de
fluidos de origen coroideo al espacio subretinal.

Causa:

1. Tumores coroideos: Melanomas,
Hemangiomas, Tumores metastásicos.
2. Inflamatorios: Enfermedad de Harada, Escleritis pos-terior.
3. Poscirugía del DR.
4. Posfotocoagulación panrretinal.
5. Toxemia del embarazo
6. Coroidopatía Serosa central.

</blockquote>


</blockquote>

3. SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL DR

3.1. Síntomas
<blockquote>

Flashes de luz (fotopsias), flotantes,
pérdidas del campo visual (total o parcial).

• Los flashes de luz
frecuentemente acompañan al DR posterior del Vítreo, y si éste es acompañado de una
tracción VR, puede provocar una rotura de retina.
• Los flashes usualmente están localizados en campo temporal y no sirven como
ayuda a la localización del des-garro.
• Tiene apariencia de un relámpago, de remolino o de un flash de fotógrafo.
• Son observados en la oscuridad o cuando el paciente cierra los ojos al
acostarse.
• También se pueden ver flashes o fotopsias en:
<blockquote>

Cefaleas vasculares, Enfermedad de
Menier, sinusitis, neoplasias intraoculares, tumores del quiasma, lóbulo temporal o
corteza visual, lesiones vasculares de fisura calcarina, OVCR (o rama), coriorretinitis,
separación serosa retinal, retinopatía proliferativa, luego de enucleación, luego de
operación con implantes, luego de terapia de roturas retinales.
</blockquote>
<blockquote>

Los flotantes se asocian frecuentemente a
un DPV sea completo o parcial. Se deben a fibrillas de colágeno en vítreo, a hemorragias
de variable magnitud, a la presencia de un anillo hialoideo, y raramente a detritus
inflamatorio.
</blockquote>
<blockquote>

Una hemorragia vítrea marcada suele
reducir seriamente la AV, pero una pequeña ubicada en el eje visual también puede
afectarla.
</blockquote>
<blockquote>

Los flotantes se ven frecuentemente en
miopes y en mayores de 45 años, no necesariamente indican enfermedad retinal.
</blockquote>
<blockquote>

A veces las hemorragias vítreas son
referidas como pelos o ramas de color rojo o negro.

Los flotantes recientes suelen indicar
una hemorragia vítrea causada por la rotura de un pequeño vaso retinal durante la
separación posterior del vítreo o la formación de una rotura retinal.

La avulsión de un vaso ocurre en
paciente con rulos neovasculares que emergen de la retina pudiendo originar hemorragias y
rotura.

Una rotura retinal, total o parcial puede
originar una rotura de un vaso y provocar hemorragia o el vaso puede quedar como puente
sobre la porción abierta del desgarro.

La pérdida del campo visual es debida a
la acumulación del fluido subretinal posterior al ecuador.
</blockquote>

• Es referido como una
cortina negra que cubre parcial o totalmente el campo visual.
• Algunos desprendimientos no interfieren con la AV o el campo visual por un
tiempo indefinido (subclínicos).
• Un compromiso lento y progresivo del campo visual puede observarse en
desprendimientos inferiores pues el ascenso contra la gravedad es lento.
• El compromiso de la visión va desde un flotante móvil, hasta un marcado y
súbito compromiso de la AV secundario a una severa hemorragia vítrea.
• El compromiso macular del DR suele llevar a una gran baja de la AV.
• En DR con compromiso relativamente plano de la mácula puede relatarse:
borrosidad, distorsión en las imágenes, micropsias o metamorfopsias.
• Una separación bulosa no necesariamente compromete la mácula, pero sí
gran compromiso visual incluyendo a veces a la visión central.
• El velo o cortina aumenta según se acumule el fluido subretinal y en 1-4
días el campo visual puede comprometerse totalmente.
• El defecto del campo visual progresa rápidamente en desprendimientos
afáquicos y en desprendimientos superiores.
• La separación retinal puede atenuarse en las noches y el campo visual
aparecer menos comprometido, pero suele empeorar con las actividades cotidianas.
• No siempre la cortina es negra, algunos pacientes relatan ver como a través
de agua o aceite, describiendo una coloración amarillenta o azul verdosa.
• Raramente presentan diplopia monocular invertida debida a la retina inversa
en roturas gigantes.
• Pacientes con roturas gigantes y gran flap retinal enrollado pueden no tener
PL y electrorretinograma extinguido. Ambos PL y ERG pueden recuperarse después de la
cirugía.
</blockquote>

3.2. Signos del
desprendimiento
<blockquote>

En el segmento anterior pueden
observarse:

• Defecto relativo en el
reflejo fotomotor (pupila de Marcus Gunn).
• En la cámara anterior puede haber tyndall, uveítis leve. En casos antiguos
a veces sinequias posteriores y cataratas complicadas.
• La presión ocular suele ser baja o muy baja. Una presión normal asociada a
un DR extenso debe hacer pensar Glaucoma preexistente.
• Las roturas son el origen de los DR regmatógenos.
• Son vistas como solución de continuidad en la superficie retinal.
• Generalmente se ven rojas por contraste entre la retina sensorial y la
coroides.
• En miopías elevadas y en coroides poco pigmentadas el contraste es menor,
por lo que se requiere hacer inden-taciones y examen con lentes 3 espejos.
• La retina desprendida muestra:
<blockquote>

1. Configuración convexa, bolsas y
pliegues.
2. Apariencia opaca y arrugada.
3. Pérdida del dibujo coroideo.
4. Los vasos retinales muestran trayecto irregular, a veces en escalera, a veces
desaparecen y son más oscuros.
5. La retina desprendida ondula libremente con los movimientos del ojo, salvo en los casos
de vitreorreti-nopatía proliferativa.
6. En raros casos de DR por agujero macular el fluido ocupa el polo posterior sin
sobrepasar el ecuador.
7. En desprendimientos retinales que afectan la mácula suelen mostrar un seudoagujero
macular que debe ser diferenciado de uno verdadero.
</blockquote>

• En el vítreo:
<blockquote>

1. DVP es un hallazgo universal.
2. El "polvo de tabaco" está presente en todos los desprendimientos.
3. En DR con vitreorretinopatía proliferativa se ven membranas transvítreas.
4. Frecuentemente se ven hemorragias vítreas o retrohialoideas.
</blockquote>

• En DR antiguos:
<blockquote>

1. Pueden verse quistes intrarretinales
secundarios.
2. Líneas de demarcación subretinal, muchas veces pigmentadas, delimitan la retina
desprendida de la aplicada. Se forman luego de 3 meses aproximadamente, sobre todo en DR
inferiores. A veces pueden ser superadas por el progreso del DR.
3. Fibrosis subretinal, es observada como múltiples bandas opacas en la superficie
retinal externa.
4. En ojos no tratados, la gran mayoría van al DR total y pueden originar cataratas
secundarias, uveítis crónica, hipotonía y a veces ptisis bulbi.
5. Una minoría se mantienen estacionarias a la formación de líneas de demarcación.
</blockquote>
<blockquote>



</blockquote>
</blockquote>

4. DISTRIBUCIÓN DEL FLUIDO SUBRETINAL
Y ROTURAS RETINALES

La extensión de un DR depende de la
distribución y progresión del fluido subretinal.

Este depende de:
<blockquote>

Ubicación de la rotura primaria
De la gravedad
De los límites anatómicos (Ora Serrata y Nervio Óptico)
</blockquote>

El DR se inicia alrededor de la rotura
primaria, luego desciende por gravedad hacia abajo en el mismo lado de la rotura y luego
hacia arriba en el lado opuesto.
Es muy valioso dibujar la extensión y los límites del DR pues ellos nos permiten
predecir la ubicación de la rotura retinal.

Ejemplos:
<blockquote>

1. DR inferior plano con el líquido
subretinal más alto en el lado temporal indica rotura primaria del campo temporal.
2. DR inferior plano con el LSR a igual altura indica rotura a las 6.
3. DR buloso inferior, la rotura estar en la parte alta.
4. DR subtotal con límite superior más alto en sector nasal indica rotura en cuadrante
nasal superior.
5. DR subtotal indica rotura cercana al borde más alto.
6. Cuando el LSR cruza la línea media vertical situada arriba y la rotura primaria está
cerca de la hora 12, el borde inferior del DR corresponde
al lado de la rotura.
7. DR total, la rotura suele estar a las 12.

Casi el 60 % de las roturas se
ubican en el cuadrante temporal superior.
Cerca del 50% de los DR tienen más de una rotura retinal.


</blockquote>

5. VITREORRETINOPATÍA PROLIFERATIVA
(PVR)

Causada por la proliferación de
membranas epirretinales, subretinales y subhialoideas. Se cree que se originan de una
metaplasia y proliferación de células del epitelio pigmentario y de la glía retinal. En
un 5% de DR se encuentra PVR leve. La contracción de las membranas fibrosas epi y
subretinales causa tracción tangencial con distorsión retinal.

La contracción postoperatoria de estas
membranas asociada a la contracción de las membranas transvítreas es la causa más
común del fracaso de la cirugía del DR.

La retina se ve rígida,
con pliegues fijos. Nula movilidad con los movimientos oculares o con la indentación.
Las membranas son vistas oftalmoscópicamente.
<blockquote>


</blockquote>

6. TRATAMIENTO DEL DESPRENDIMIENTO DE
RETINA

El tratamiento del desprendimiento de retina regmatógeno
es esencialmente quirúrgico. En los desprendimientos secundarios el tratamiento es
dirigido a la causa del desprendimiento, así los desprendimientos inflamatorios son
generalmente tratados médicamente, algunos desprendimientos serosos, como los provocados
por los hemangiomas coroideos responden a la fotocoagulación; los desprendimientos de la
toxemia del embarazo regresionan espontáneamente luego del parto; desprendimientos
traccionales como los diabéticos o postraumáticos requieren microcirugía intraocular y
vitrectomía; la radioterapia suele ser aplicada en desprendimientos debido a tumores
primarios o metastásicos.

Esta sección está dirigida al
tratamiento quirúrgico de los desprendimientos primarios o regmatógenos, que representan
la gran mayoría de todos los desprendimientos.

Existen diferentes técnicas
quirúrgicas, pero la mayoría de los cirujanos consideran necesarios para conseguir el
cierre de las roturas retinales y una buena reaplicación retinal los siguientes puntos
básicos:
<blockquote>

1. Identificación de la o las roturas
retinales y averiguar si existe tracción vítrea sobre la retina.

2. Provocar una injuria controlada sobre
el epitelio pigmen-tario y la retina que produzca una adherencia coriorretinal en el sitio
de la o las roturas retinales.

3. Drenar el líquido subretinal, cuando
éste impide una buena reaplicación retinal, especialmente en el lugar de las roturas.

4. Aplicar un pliegue escleral,
usualmente con un implante de silicón y/o aplicación de un gas intravítreo para
aproximar las roturas retinales hacia el epitelio pigmentario de la retina.
</blockquote>

Si se siguen estos puntos básicos, la
expectativa de reaplicación retinal es del 80% al 90% de los desprendimientos primarios
complicados.

6.1. Adherencia
Coriorretinal
<blockquote>

La crioterapia es el procedimiento más
utilizado en la actualidad para provocar una adherencia coriorretinal. Emplea temperaturas
subcongelantes de -70 °C a -80 °C aplicados a través de una criosonda sobre la esclera
con la finalidad de sellar las roturas retinales. La crioaplicación es realizada bajo
control oftalmoscópico y el cirujano interrumpe la aplicación apenas vea una bola blanca
de hielo en el plano de la retina sensorial.

La crioterapia tiene como ventajas: no
requiere hacer disecciones esclerales, puede aplicarse a través de la esclera total e
incluso a través de los músculos y de la conjuntiva y no provoca lesiones esclerales.
Una desventaja es que luego de la descongelación no queda marca y el cirujano puede
retratar innecesariamente una zona ya tratada.

La diatermia casi no es utilizada
actualmente pese a provocar una fuerte adherencia coriorretinal. Puede aplicarse sobre la
esclera total, pero provoca carbonización de la esclera y mayor frecuencia de
infecciones. Usualmente se aplica luego de disección lamelar de la esclera sobre el lecho
preparado, a 1,5 mm de separación de una a otra aplicación, las que dejan un punto negro
como marca.

La fotocoagulación no es utilizada
frecuentemente para inducir adherencias en desprendimientos de retina con presencia de
fluido subretinal. Sin embargo, sí es utilizada en tratamientos profilácticos, como
tratamiento complementario en el postoperatorio y en desprendimientos planos sin líquido
subretinal.
</blockquote>

6.2. Pliegue
escleral e implantes
<blockquote>

La indentación escleral o pliegue
escleral crea una invaginación hacia dentro ("buckle") utilizando implantes de
silicón con la finalidad de cerrar las roturas retinales afrontando el epitelio
pigmentario a la retina sensorial y relajar la tracción vitreo-rretinal.

Se denomina explante cuando el silicón u
otro material es fijado directamente sobre la esclera, e implante cuando va dentro de la
esclera (intraescleral). Por su configuración los implantes pueden ser: radiales
(perpendiculares al limbo), segmen-tarios (paralelos al limbo) y circulares (paralelos al
limbo y de 360º). El material más utilizado es el silicón, pudiendo ser duro o blando,
correspondiendo a las bandas de silicón duras y a las esponjas de silicón
respectivamente.

Las bandas pueden ser simples o
acanaladas. Cuando se aplica una banda circular (360º), puede provocarse un incremento
indeseado de la presión intraocular e incluso un cierre de la circulación de la arteria
central de la retina. Por ello es necesario verificar oftalmoscópicamente el latido
arterial en la papila y de no encontrarlo deberá aflojarse la banda o realizarse una
paracentesis.
</blockquote>

6.3. Drenaje del
Líquido Subretinal
<blockquote>

El fluido subretinal puede reabsorberse en el
preoperatorio con reposo en una posición adecuada (desgarro hacia abajo) sobre todo en
casos de roturas pequeñas únicas y recientes. En otros casos como desprendimientos
antiguos o roturas grandes o múltiples, o desprendimientos bulosos, el fluido subretinal
impide mecánicamente una buena reaplicación retinal y dificulta una buena localización
de las roturas retinales. Por ello frecuentemente se realiza el drenaje del fluido
retinal, no así en todos los casos.

El drenaje del fluido subretinal hace a
esta cirugía un procedimiento intraocular e implica algunos riesgos importantes como:
endoftalmitis, hemorragias de coroides, de vítreo, incarceración de retina, perdida de
vítreo e hipotonía extrema.

El drenaje debe realizarse en un lugar en
donde exista abundante líquido o lo más lejos del desgarro retinal y preferentemente en
horas pares, a fin de evitar la injuria sobre las venas vorticosas (usualmente ubicadas a
horas 1,5, 7 y 11) y sobre las arterias y nervios ciliares (ubicados a horas 3 y 9).

No siempre es necesario drenar todo el
líquido subretinal, pues puede originar una hipotonía extrema que requiera una
inyección intravítrea.
</blockquote>

6.4. Inyección de
aire y solución salina balanceada
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Está indicado en casos de gran
hipotonía ocular luego del drenaje, para impedir el fenómeno de "boca de
pescado" en un desgarro grande en herradura y para aplanar pliegues retinales
radiales.

El ingreso se hace a 4 mm del limbo,
dirigiendo la aguja al centro ocular y bajo control oftalmoscópico se inyecta el aire o
solución salina tratando de no elevar la presión intraocular por encima de 30 mm Hg.

La retinopexia neumática es un
procedimiento alternativo en que se usan gases expansivos (Perflúor Propano C3F8 o
Sulfuro de Hexafloride SF6). Está indicada en roturas no mayores que una hora,
localizadas en cuadrantes superiores de 8 a 4 horas y sin vitreorretinopatía
proliferativa significativa. El gas es inyectado en el vítreo a través de la pars plana
temporal a 4 mm posterior al limbo. Además se aplica crioterapia transcon-juntival para
sellar las roturas. En el postoperatorio el paciente es instruido a mantener la cabeza en
una posición de tal modo que la rotura quede hacia arriba por lo menos 16 horas al día y
por no menos de 5 días.
</blockquote>

6.5. Vitrectomía
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Algunos desprendimientos complicados
requieren de este procedimiento denominado vitrectomía o microcirugía del segmento
posterior. Incluye lensectomías vía pars plana, vitrectomía propiamente dicha,
segmentación o extracción de membranas epirretinales, retinotomías, retinectomías,
drenaje interno de fluido subretinal, reaplicación retinal neumática, gas o aceite de
silicona intravítrea, endodiatermia, endoláser, fotocoagu-lación y otros. Estos
procedimientos pueden facilitar la reaplicación retinal en muchos casos que previamente
habían sido considerados inoperables.

Está indicada en desprendimientos con
vitreorretinopatía proliferativa, desprendimientos con roturas gigantes, en
desprendimientos traccionales diabéticos y desprendimientos asociados a traumatismos con
cuerpos extraños intraoculares entre otros.
</blockquote>

6.6. Tratamiento
profiláctico
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Consiste en tratar roturas retinales o
lesiones degenerativas sin roturas que presenten un riesgo de desprendimiento. No todas
las roturas retinales llevan a un desprendimiento pero aquellas que dan síntomas como
flashes de luz, flotantes recientes y presencia de hemorragias representan alto riesgo y
deben ser tratadas profilácticamente. Los desgarros sin desprendimiento representan mayor
riesgo que los agujeros. Las roturas superiores, especialmente las temporales son una
mayor amenaza de desprendimiento y de compromiso macular.

Para determinar qué roturas o lesiones
deben ser tratadas es recomendable analizar cada caso particular teniendo en
consideración: presencia de síntomas, localización y tamaño de la rotura, antigüedad
de la lesión, presencia de fluido circundante, afaquia, miopía, estado del ojo
contralateral, edad del paciente e historia familiar.

La técnica consiste en sellar las roturas o lesiones
predispo-nentes con crioterapia o fotocoagulación. La crioterapia es la técnica más
generalizada para roturas anteriores al ecuador y su aplicación transconjuntival. Si las
lesiones son posteriores al ecuador se requiere de incisiones conjuntivales, pero si los
medios son claros, muchos cirujanos prefieren aplicar fotocoagulación. La alta calidad de
visión alcanzada con la Biomicroscopía Binocular asociada a un lente de 3 espejos
Goldman o un lente Panfundoscópico hace que la Fotocoa-gulación Láser se use con
frecuencia con fines profilácticos.
</blockquote>